Ферменты для сердца

Содержание

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Ферменты для сердца

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты.

Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз.

Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

  • разрушение мышечных клеток;
  • проникновение продуктов распада в кровь;
  • формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

  • повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
  • резкое падение количества эозинофилов;
  • незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
  • нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

Рекомендуем прочитать о заднебазальном инфаркте. Вы узнаете о причинах возникновения, симптомах и диагностике, а также о лечении  заднебазального инфаркта миокарда.

А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Креатинфосфокиназа

Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы.

Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ.

Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Тропонин

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

  • установление диагноза в период до 2 недель;
  • проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
  • оценка размера некроза сердечной мышцы;
  • определение прогноза и степени риска осложнений;
  • исследование результативности терапии.

Миоглобин

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах.

Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце.

Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

Рекомендуем прочитать о коронарной недостаточности. Вы узнаете о причинах появления и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения коронарной недостаточности.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

Источник: http://CardioBook.ru/fermenty-pri-infarkte/

Анализ крови на сердечные ферменты

Ферменты для сердца

Для оценки функционального состояния эндокринных желез определяют содержание в крови гормонов, для изучения специфической активности органов — содержание ферментов, для диагностики гиповитаминозов — содержание витаминов.

В биохимии крови на нарушение функции печени указывает повышение таких показателей, как АЛТ, ACT, ПТ, щелочная фосфатаза, холинэстераза. При определении биохимии крови изменение уровня амилазы говорит о патологии поджелудочной железы.

Повышение уровня креатинина, определяемого при биохимическом анализе крови, характерно для почечной недостаточности. На инфаркт миокарда указывает повышение концентрации КФК-МВ, ДЦГ.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ)

АлАТ вырабатывается клетками печени, скелетных мышц и сердца. Повышение уровня содержания АлАТ может быть вызвано:

  • разрушением клеток печени при некрозе, циррозе, желтухе, опухоли, употреблении алкоголя;
  • инфарктом миокарда;
  • разрушением мышечной ткани в результате травм, миозита, мышечной дистрофии;
  • ожогами;
  • токсическим действием на печень лекарств (антибиотиков и др.).

Снижение содержания АлАТ наблюдается в случае недостаточности витамина В6.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

АсАТ — фермент, вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами. Его содержание может быть повышено, если имеются:

  • повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, алкоголь, метастазы в печень);
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда;
  • ожоги, тепловой удар.

Гамма-глутамитрансфераза

Гамма-глутамитрансфераза вырабатывается клетками печени, а также клетками поджелудочной, предстательной и щитовидной желез. Если выявлено повышение его содержания, в организме могут быть:

  • заболевания печени (алкоголизм, гепатит, цирроз, рак);
  • заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет);
  • гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы);
  • рак предстательной железы.

Снижение содержания этого фермента наблюдается в случае гипотиреоза (гипофункции щитовидной железы). В крови здорового человека содержание гаммы ГТ незначительно.

Амилаза

Фермент амилаза вырабатывают клетки поджелудочной и околоушной слюнной желез. Повышенный уровень амилазы свидетельствует о наличии:

  • панкреатита (воспаление поджелудочной железы);
  • паротита (воспаление околоушной слюнной железы).

Снижение содержания амилазы говорит о:

  • недостаточности функции поджелудочной железы;
  • муковисцидозе.

Лактат (молочная кислота)

Лактат (молочная кислота) — это конечный продукт гликолиза. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат, образующийся в мышцах, поступает в кровь и утилизируется. Причиной повышения уровня лактата в крови чаще всего служит тканевая гипоксия («кислородное голодание» клеток).

По содержанию этого вещества можно косвенно судить о выраженности процесса. Наиболее часто повышенная концентрация лактата в сыворотке отмечается при значительной физической нагрузке, любых состояниях с неадекватной доставкой кислорода тканям (сердечная недостаточность, шок, кровотечение и т.д.).

Высокий уровень лактата наблюдается примерно у половины больных сахарным диабетом (в том числе при введении инсулина), при анемиях, хроническом алкоголизме, циррозе печени и др. Возможно кратковременное увеличение лактата в третьем триместре беременности. Снижение лактата в крови клинического значения не имеет.

Накопление лактата — одна из причин комы, в частности гиперлактацидемической диабетической комы. При полноценном снабжении кислородом не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится.

Креатинкиназа

Креатинкиназа — фермент, содержащийся в скелетных мышцах, сердечной, реже — в гладких мышцах — матке, органах желудочно-кишечного тракта. Повышение его содержания может быть признаком следующих состояний:

  • инфаркт миокарда;
  • повреждения мышц (миопатии, миодистрофии, травмы, хирургические вмешательства, инфаркты);
  • беременность;
  • алкогольный делирий (белая горячка);
  • черепно-мозговая травма.

Снижение содержания креатинкиназы могут вызывать:

  • малая мышечная масса;
  • неподвижный образ жизни.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

ЛДГ — внутриклеточный фермент, образующийся во всех тканях организма. Повышение содержания ЛДГ бывает при:

  • разрушении клеток крови (серповидноклеточная, мега-лобластическая, гемолитическая анемии);
  • заболеваниях печени (гепатиты, цирроз, механическая желтуха);
  • повреждениях мышц (инфаркт миокарда);
  • опухоли, лейкемии;
  • повреждениях внутренних органов (инфаркт почки, острый панкреатит).

Фосфатаза щелочная

Фосфатаза щелочная — это фермент, который образуется в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких. Уровень содержания фосфатазы повышается, когда имеют место:

  • беременность;
  • повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз);
  • заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости, миеломная болезнь);
  • заболевания печени, инфекционный мононуклеоз.

Источник: https://letolays.ru/analiz-krovi-na-serdechnye-fermenty/

Сердце и ферменты

Ферменты для сердца

Из 4000 ферментов человеческого организма в повседневной лабораторной практике определяют активность около 25. Почти все они являются внутриклеточными.

Относительно небольшое количество ферментов, в норме присутствующих в крови, поступает туда вследствие процесса клеточного обновления (когда клетка погибает, ее содержимое, в том числе и внутриклеточные ферменты, попадают в плазму крови).

Ферменты с низкой молекулярной массой удаляются из крови в процессе почечной фильтрации для последующего выделения с мочой, но большинство разрушается. Пока скорость удаления ферментов из плазмы соответствует медленному высвобождению их из гибнущих клеток в процессе нормального обновления, концентрация ферментов в плазме остается низкой и постоянной.

Однако любое значительное увеличение количества гибнущих клеток (некроз) вследствие патологического процесса или повреждения проявляется повышенным высвобождением внутриклеточных ферментов в плазму, где их концентрация повышается.

Усиленное клеточное обновление и пролиферация (размножение), как, например, при росте злокачественных опухолей также приводят к повышению концентрации внутриклеточных ферментов в плазме крови. Понятие «миокардиально-специфичные ферменты» весьма условно. Этим термином обозначают ферменты, присутствующие в миокарде в значительно более высоких концентрациях, чем в остальных органах и тканях. В кардиологической практике наиболее распространено использование креатинфоесфокиназы, лактатдегидрогеназы .

Ферменты, которые используют обычно как клинический маркер повреждения клеток, являются до некоторой степени органоспецифическими.

Это означает, что хотя они находятся во многих или, по крайней мере, в нескольких тканях, их наибольшая концентрация наблюдается только в одном или нескольких определенных типах тканей.

Поэтому повышение в плазме уровня какого-либо определенного фермента указывает на повреждение клеток той ткани, в которой этот фермент представлен в наибольшем количестве [14].

Исследование ферментативной активности крови-перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда.

Креатинкиназа (другое название креатинфосфокиназа) – фермент, который катализирует перенос фосфата с креатинфосфата на аденозиндифосфат продуктом реакции является креатин и макроэргическое соединение аденозинтрифосфат.

Креатинкиназа присутствует во многих типах тканей, но в наибольших количествах определяется в трех из них: сердечной мышце (миокарде), скелетных мышцах и в мозге. Она состоит из двух белковых субъединиц, М и В, что позволяет идентифицировать три функционально одинаковых, но структурно различных изофермента КФК: ММ, ВВ и МВ.

При определении уровня КФК в плазме получают суммарную активность всех трех изоферментов, но можно определить и активность каждого изофермента в отдельности. Креатинкиназа органоспецифична. Большая часть ВВ-КФК находится в мозге.

В скелетных мышцах КФК представлена в основном изоферментом ММ, а в сердечной мышце – изоферментом МВ. На практике только КФК и МВ-КФК полезны для диагностики инфаркта миокарда и поэтому могут рассматриваться как «миокардиальные ферменты».

Так как большая часть МВ-КФК в организме происходит из миокарда, ясно, что определение активности этого изофермента более специфично при повреждении миокарда, чем определение уровня КФК (суммы всех изоферментов). Некоторые лаборатории определяют КФК, а другие – более специфический изофермент – МВ-КФК [4].

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует дегидрирование (отщепление водорода) молочной кислоты (лактата). Продуктом реакции является пируват. Эта ключевая реакция анаэробного гликолиза может происходить в любой метаболически активной клетке, так что ЛДГ широко распространена в тканях организма.

Наивысшая активность этого фермента наблюдается в скелетных мышцах, печени, сердечной мышце, но он имеется и в почках, поджелудочной железе, эритроцитах и легких. Подобно КК, ЛДГ существует в нескольких функционально сходных, но структурно различных формах (изоферменты). Идентифицированы пять изоферментов ЛДГ: ЛДГ1, ЛДГ2 и т.д.

Как и изоферменты КК, они органоспецифичны, преобладающей формой в печени и скелетных мышцах является ЛДГ5, тогда как ЛДГ1 преобладает в сердечной мышце. В отличие от других изоферментов ЛДГ1 может наряду с лактатом утилизировать гидроксибутират. В большинстве случаев определяют общую активность ЛДГ (ЛДГ1 + ЛДГ2 + ЛДГ3 и т.д.

), но в некоторых лабораториях определяют более специфичную для сердечной мышцы ЛДГ1. Существует и другое название для ЛДГ, отражающее существование добавочного субстрата, который она может утилизировать – гидроксибутиратдегидрогеназа [2].

Холестерин-обязательный компонент мембран клеток (присутствует в свободном состоянии, обеспечивает жидкокристаллическое состояние мембраны); предшественник стероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов, половых) витамина D3, желчных кислот; повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу; «изолятор» для нервных клеток (обеспечивает проведение нервных импульсов).

Увеличение концентрации ХС наблюдается при полигенной гиперлипопротеидемии типа II А и II Б, III, гиперлипопротеидемии I, IV, V типов, вторичной, приобретенной гиперлипопротеидемии, отмечается также при заболеваниях печени, внутри- и внепеченочном холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы, простаты, гипотиреозе, подагре, ИБС, беременности, диабете, алкоголизме, анальбуминемии, дисглобулинемии, острой перемежающейся порфирии.

Снижение концентрации холестерина обнаружено при: дефиците б-липопротеида (болезнь Танжера), гипо- и а-в-липопротеидемии, некрозе печеночных клеток, злокачественных опухолях печени, гипертиреозе, нарушении всасывания, нарушении питания, мегалобластной анемии, сидеробластной анемии, талассемии, острых тяжелых заболеваниях, обширных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких, умственной отсталости, ревматоидном артрите, лимфангиоэктазии кишечника.

Отмечены сезонные колебания уровня ХС: более высокие осенью и зимой, более низкие весной и летом. Повторное определение ХС после инфаркта миокарда необходимо проводить через три месяца [10].

Обратный транспорт ХС из периферических тканей к печени осуществляют ЛПВП. Они удаляют избыток свободного ХС с поверхности клеток. Транспортируются к внепеченочным тканям, из которых извлекают ХС превращаются в зрелые ЛПВП и переносят его в печень для заключительного этапа катаболизма (освободившийся ХС используется для синтеза желчных кислот, которые выводятся в кишечник в составе желчи).

ЛПВП конкурируют за рецепторы мембран клеток с ЛПНП. Поскольку поверхностный монослой ЛПВП содержит большое количество фосфолипидов, в месте контакта частицы с наружной мембраной эндотелия, гладких мышц и других клеток, создаются благоприятные условия для перемещения на ЛПВП избытка свободного холестерина.

При нарушении баланса между процессами притока липидов (холестерина) в сосудистую стенку и их оттоком из неё, создаются условия для формирования липоидоза, проявлением которого является атеросклероз.

Повышению уровня ЛПВП способствуют такие заболевания, как первичный билиарный цирроз, хронический гепатит, алкоголизм, прочие хронические интоксикации. Определение ЛПВП способствует выявлению риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) [12].

Page 3

Увеличение концентрации ТГ (гипертриглицеридемия) наблюдается при эссенциальной гиперлипемии и при первичной (семейной) гиперлипопротеидемии. Считают, что определение ТГ является одним из решающих показателей для диагностики отдельных типов врожденного нарушения обмена липидов.

К вторичному повышению концентрации триглицеридов приводят: ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, эрозивные или плоскоклеточные ксантомы, вирусный гепатит, алкоголизм, алкогольный цирроз, билиарный цирроз, внепеченочная обтурация желчных путей, острый и хронический панкреатит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, тромбоз сосудов мозга, гипотиреоз, сахарный диабет, подагра, беременность, гликогенозы I, III, IV типов; большая талассемия, синдром Дауна, респираторный дистресс-синдром, невротическая анорексия, идиопатическая гиперкальциемия, острая перемежающаяся порфирия, стресс.

Снижение ТГ наблюдается при а-в-липопротеидемии, гиполипопротеидемии, хронических обструктивных заболеваниях легких, инфаркте мозга, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, недостаточности питания, синдроме мальабсорбции, лимфангиоэктазии кишечника, поражении паренхимы печени [12].

Клинико-диагностическое значение определения активности ЛДГ

Фермент лактатдегидрогеназа широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре.

Активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, гемолитической, серповидно-клеточной анемиях, тромбоцитопениях, инфекционных мононуклеозах, а также прогрессивной мышечной дистрофии.

Все заболевания, протекающие с некрозом тканей (инфаркт миокарда, некротические поражения почек, гепатиты, панкреатиты, опухоли), сопровождаются резким повышением активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

При остром гепатите активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышена в первые недели желтушного периода, при легкой и среднетяжелой формах заболевания активность фермента возвращается к нормальному уровню довольно быстро. При заболеваниях печени процент мочевиностабильной фракции ЛДГ падает [12].

У больных инфарктом миокарда повышение активности фермента в сыворотке крови отмечается через 8-10 ч после начала приступа, достигая максимума через 24-28 ч. Активность остается повышенной на протяжении первой недели заболевания. К 8-9-му дню активность ЛДГ нормализуется.

Активность сывороточной лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда дольше сохраняется повышенной, чем активность других ферментов. Характерно, что общая активность сывороточной ЛДГ сохраняется повышенной вдвое дольше, чем активность других ферментов.

Ценность определения данного фермента особенно велика в неясных случаях заболевания, при нетипичной клинической и электрокардиографической картине. При стенокардии активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови не увеличивается.

Установлена связь между размером очага омертвения в миокарде и общей активностью ЛДГ [24].

Клинико-диагностическое значение определения активности КФК

Креатинфосфокиназа (КФК) локализована главным образом в поперечнополосатых мышцах, сердечной мышце, матке и мозге. Имеется три изофермента КФК: КФК-ВВ – мозговой; КФК-МВ – сердечный и КФК-ММ – мышечный. Физиологическая активность фермента у новорожденных выше сразу после рождения, но в течение месяца показатель равен нормальным значениям.

Креатинфосфокиназа участвует в энергетическом обмене. Повышение концентрации в сыворотке наблюдается из-за выхода фермента из клеток. При инфаркте миокарда поступление креатинкиназы из сердца в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому креатинкиназа используется для ранней диагностики инфаркта.

Повышение активности общей КФК наблюдается при многих заболеваниях: травмы, состояние после операционного вмешательства, уменьшение кровоснабжения мышц, миопатии, мышечные дистрофии, миокардиты, отравления, инфекционные болезни (например, брюшной тиф). При инфаркте миокарда рост активности начинается через 3 – 6 ч.

после начала заболевания, самая высокая активность отмечается через 24 ч., через 72 часа активность КФК может возвратиться к норме; длительное сохранение повышенных значений КФК – плохой прогностический признак. Поэтому наиболее информативно исследование активности КФК в динамике – каждые 4 – 6 ч в течение суток [24].

При этом по степени изменения активности можно судить о размере зоны некроза. При мелкоочаговом инфаркте миокарда чувствительность теста составляет 92%, при крупноочаговом – 98%.

Источник: https://studbooks.net/2398626/meditsina/serdtse_fermenty

Сердечные ферменты в крови | Состав крови

Ферменты для сердца

Сердечные ферменты, также называемые маркерами некроза миокарда, сигнализируют о гибели клеток сердечной (миокардиальной) мышцы, и их повышение является обязательным элементом для окончательного диагноза инфаркта миокарда, широко известного как сердечный приступ.

Инфаркт миокарда чаще всего вызывается закупоркой артерии сердца, называемой коронарной артерией.

Сердечные ферменты берут у пациентов, чьи симптомы (наиболее распространенными из которых являются недавние боли в груди), электрокардиограмма или другие клинические признаки вызывают подозрение на инфаркт миокарда.

Сердечные ферменты должны быть необходимы в больничной среде, когда пациент госпитализирован или находится под наблюдением. Эти дозировки не требуют поста.

Инфаркт миокарда может сопровождаться нормальной или неспецифической электрокардиограммой (без электрокардиографических нарушений, типичных для данного заболевания), однако повышение сердечных ферментов является обязательным для этого диагноза.

Однако, поскольку эти ферменты увеличиваются только через несколько часов после начала заболевания, пациенты с внушительными болями в груди и электрокардиограммой, типичными для инфаркта миокарда, должны быть немедленно направлены для терапии, чтобы открыть закупоренную артерию и это называется реперфузионная терапия. Целью реперфузионной терапии является минимизация степени некроза миокарда, минимизация риска смерти и осложнений.

Реперфузионная терапия может проводиться с помощью коронарной ангиопластики, при которой катетер очищает артерии, или с помощью тромболитиков (лекарств, которые растворяют тромбы).

Сердечные ферменты обычно берут последовательно, то есть во время госпитализации и в определенных интервалах, установленных в соответствии с клинической картиной каждого пациента.

Креатинофосфокиназа (СРК) фракция МБ

Это так называемая масса CPK-MB. Этот фермент повышается в крови между 3 и 6 часами после появления симптомов инфаркта миокарда, с пиком подъема между 16 и 24 часами, нормализующимся между 48 и 72 часами.

Эта нормализация обычно является одним из критериев выписки пациента из отделения интенсивной терапии.

Масса CPK-MB представляет диагностическую чувствительность (способность идентифицировать инфаркт миокарда) 50% через три часа после появления симптомов и еще 90% через 6 часов после.

Основным ограничением массы CK-MB является повреждение после повреждения других несердечных (ложноположительных) тканей, особенно повреждения гладких и скелетных мышц.

Тропонины

Они представляют собой ферменты, которые присутствуют в крови при трех формах представления (тропонин C или TnC, тропонин I или TnI, тропонин T или TnT и сверхчувствительный тропонин или TnUS). Эти ферменты повышаются между 4 и 8 часами после появления симптомов, с подъемом пика между 36 и 72 часами и нормализацией между 5 и 14 днями.

Они демонстрируют одинаковую диагностическую чувствительность CK-MB между 12 и 48 часами после появления симптомов инфаркта миокарда (специфичность и чувствительность соответственно 97 и 90%, согласно результатам крупных исследований). При наличии носителей болезней, которые снижают специфичность фермента CPK-MB, они незаменимы.

Преимущество TnUS (сверхчувствительного тропонина), как следует из его названия, заключается в его высокой чувствительности и полезно для предотвращения подозреваемых случаев инфаркта миокарда.

Причины повышения тропонинов

Тропонины могут быть повышены в клинических условиях, отличных от инфаркта миокарда (см. Ниже для пяти типов инфаркта миокарда ).

К ним относятся: сердечная недостаточность, миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление клапанов и слизистой оболочки сердца), перикардит (воспаление мембраны, окружающей сердце), опухоли, влияющие на сердце, химиотерапия ( некоторые лекарства, используемые для лечения опухолей, являются токсичными для сердца), экстремальные физические нагрузки, почечная недостаточность, поражение электрическим током, сепсис (тяжелая инфекция), инсульт и легочная эмболия.

Типы инфаркта миокарда

Существует пять видов инфаркта миокарда:

Тип 1: При этом типе инфаркта миокарда, который является наиболее распространенным, происходит авария с атероматозной бляшкой, то есть разрыв жировой бляшки, расположенной в артерии сердца. Этот разрыв вызывает образование тромба (сгустка), который прерывает кровоток в этом месте пораженной артерии.

Тип 2: При этом типе инфаркта миокарда существует дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода в сердечную мышцу (миокард).

Это происходит после несердечных операций, глубокой анемии, тиреотоксического криза (избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые стимулируют сердце) или вторичного или низкого выхода (падение артериального давления, что приводит к нарушению кровоснабжения миокарда). Часто в этих случаях артерии сердца в норме.

Тип 3: Инфаркт миокарда, возникающий при внезапной смерти, называемый «молниеносным инфарктом», при котором пациент умирает до начала какого-либо лечения.

Тип 4: Случаи инфаркта миокарда после коронарной ангиопластики (4а) или тромбоза стента (4б).

В типе 4a мы наблюдали, что после разрушения жировой бляшки во время коронарной ангиопластики фрагменты могут блокировать более мелкие сосуды, расположенные дистально по отношению к обработанной обструкции.

В типе 4b происходит образование тромба (сгустка) вокруг стента, металлическая структура, обычно используемая во время коронарной ангиопластики.

Тип 5: Инфаркт миокарда, возникающий после операции по шунтированию коронарной артерии, широко известный как хирургия подкожной вены.

Источник: https://sostav-krovi.ru/serdechnye-fermenty-v-krovi/

Сердечные ферменты анализ крови

Ферменты для сердца

Ферменты сердца – это особые вещества, содержание которых в крови тесно связано с повреждениями сердца.

Ферменты креатинкиназа и креатинфосфокиназа, белки тропонин I и тропонин Т – основные показатели анализа на ферменты сердца. При повреждении сердца они попадают в кровь, т.е. их содержание повышается.

Результаты анализа на ферменты сердца всегда сопоставляются с вашими симптомами и результатами ЭКГ.

Зачем проводится анализ на ферменты сердца?

Ферменты сердца измеряются для того, чтобы:

  • Определить риск сердечного приступа, если у вас боли в груди, одышка, рвота, повышенное потоотделение и аномальная кардиограмма;
  • Проверить успешность шунтирования сердца;
  • Следить за ходом лечения закупорки сосудов и других болезней сердца.

Как подготовиться к анализу на ферменты сердца?

Перед анализом на ферменты сердца никакой подготовки не требуется.

Как проводится анализ на ферменты сердца?

Уровень сердечных ферментов измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

3. Каковы риски анализа на ферменты сердца?

Возможные риски анализа крови на сердечные ферменты могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

4. Что может помешать анализу на ферменты сердца?

Причины, по которым анализ на сердечные ферменты может быть неточным:

  • Аутоиммунные болезни и мышечная дистрофия;
  • Миокардит и другие болезни сердца;
  • Внутримышечные препараты;
  • Препараты, понижающие уровень холестерина;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Почечная недостаточность;
  • Недавно перенесённая операция или серьёзная травма;
  • Активные занятия спортом;
  • Кардиостимуляция электрошоком, дефибрилляция и другие чрезвычайные меры.

О чём стоит знать?

Другой белок, миоглобин, может измеряться одновременно с сердечными ферментами.

источник

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты.

Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз.

Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Сердечные ферменты и сердечный приступ: Что знать

Ферменты для сердца

Ферменты — это белки, вырабатываемые организмом для ускорения специфических химических реакций в организме. Кардиологические ферменты, которые врачи измеряют для определения наличия у человека инфаркта, включают тропонин T (TnT) и тропонин I (TnI).

Оба типа тропонина обычно проверяются, поскольку они являются наиболее специфическими ферментами для сердечного приступа. В некоторых ситуациях врачи могут также проверить уровень креатинфосфокиназы (ФПК) и миоглобина.

Эти ферменты обычно присутствуют в небольших количествах в кровотоке. Повышение этих уровней указывает на то, что сердечная мышца может быть повреждена или получить недостаточное количество кислорода.

В этой статье мы рассмотрим тест сердечных ферментов и возможные причины повышения уровня сердечных ферментов. Мы также рассматриваем, какое лечение может потребоваться, если у человека высокий уровень сердечных ферментов.

Что такое сердечный ферментный тест?

Тест на определение сердечных ферментов — это тест крови, который измеряет сердечные ферменты в крови. Техник вставляет иглу в руку человека и берёт образец крови. Они отправят образец в лабораторию, где проведут анализ на наличие сердечных ферментов.

Людям, проходящим тест на сердечные ферменты, не нужно голодать или проходить какие-либо специальные препараты. Врачи часто заказывают этот тест в экстренной ситуации, когда подозревают, что у человека может случиться инфаркт.

Что означают повышенные сердечные ферменты?

Результаты теста на определение сердечного фермента могут указывать на то, был ли у человека инфаркт.

Уровень тропонина обычно настолько низок, что этот фермент не обнаруживается в крови. Если чей-то тест на фермент сердца дает положительный результат на тропонин, скорее всего, у него случился сердечный приступ или травма сердца.

Результаты теста на определение сердечных ферментов также могут помочь врачу оценить степень повреждения, вызванного инфарктом. Чем больше тропонина найдено в крови, тем больше повреждено сердце в целом.

Врачи и ученые измеряют тропонин в нанограммах на миллилитр (нмЛл). Чем больше нанограмм на миллилитр крови, тем выше вероятность сердечного приступа.

Тест на определение сердечных ферментов может вернуться в норму, если тест проводится слишком рано после травмы сердца. Как правило, врач повторяет тест на сердечные ферменты через несколько часов.

Другие причины

Существует несколько других факторов, которые могут привести к повышению уровня сердечных ферментов.

К ним относятся следующие:

  • лёгочная гипертензия
  • тахикардия, при которой сердце бьется быстрее обычного.
  • эмболия лёгких, закупорка артерии в лёгких.
  • заболевание почек
  • застойная сердечная недостаточность
  • ослабление сердечной мышцы
  • травмы или травмы сердечной мышцы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия
  • продолжительное упражнение
  • отек сердечной мышцы
  • хирургия открытого сердца
  • сердечное стентирование
  • сердечная абляция

Лечение

Врач, скорее всего, назначит дополнительные анализы в дополнение к тесту на сердечные ферменты. Это происходит потому, что другие факторы, помимо инфарктов, могут вызывать высокий уровень ферментов сердца.

Эти тесты могут включать следующее:

  • другие анализы крови
  • электрокардиограмма
  • эхокардиограмма
  • рентген грудной клетки
  • ангиограмма
  • нагрузочный тест
  • томография сердца

Если причиной повышенного уровня сердечных ферментов не является инфаркт миокарда, врач может лечить любое заболевание, вызывающее повышение уровня ферментов. Врач может также посоветовать, чтобы человек изменил свой здоровый образ жизни, чтобы сердце работало как можно лучше.

Если врач установит, что инфаркт вызвал повышение уровня ферментов сердца, человеку потребуется лечение в больнице лекарствами или хирургическое вмешательство для восстановления кровотока к сердцу.

Врачи также могут прописать следующие лекарства человеку, перенесшему инфаркт миокарда:

  • препараты, которые растворяют тромб, известные как тромболитики.
  • разжижители крови, такие как гепарин.
  • антитромбоцитарные препараты для предотвращения роста тромбов.
  • нитроглицерин
  • бета-блокаторы
  • ингибиторы АПФ
  • болеутоляющие средства

Врач может порекомендовать пациенту, перенесшему сердечный приступ, сделать операцию в дополнение к медикаментозному лечению. Врачи могут предложить стентирование коронарных артерий или шунтирование коронарных артерий.

стентирование коронарных артерий

Во время этой процедуры врач проводит длинную тонкую трубку через артерию, чтобы найти засоры. Когда врач обнаруживает закупорку, он использует инструмент на конце трубки, чтобы открыть заблокированную артерию и вставить металлический стент, чтобы держать артерию открытой.

Человек, перенесший сердечный приступ, обычно не спит или находится под легким успокоительным. Людям требуется меньше времени для восстановления после этой процедуры, чем после коронарного шунтирования.

коронарный шунтирование

Обход коронарных артерий — это серьезная операция, которая может произойти сразу же после инфаркта или вскоре после него, чтобы дать возможность сердцу восстановиться.

Во время шунтирования коронарной артерии врач удаляет часть заблокированной артерии и сшивает ее обратно.

Чаепитие

Сердечные приступы — это неотложная медицинская помощь. Люди с высоким уровнем сердечных ферментов должны следовать всем указаниям своего врача для достижения наилучших результатов. Люди, получающие более быстрое лечение, как правило, также имеют лучшие результаты, чем те, кто ждет лечения.

Перспективы для людей варьируются в зависимости от того, что является причиной повышенного уровня ферментов. Врач может посоветовать человеку, как лучше сохранить его сердце и как можно более здоровым.

Источник: http://UpSkin.ru/mednews/serdechnye-fermenty-i-serdechnyj-pristup-chto-znat.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.