Гепатоцеллюлярный синдром

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности

Гепатоцеллюлярный синдром

Синдром гиперспленизмахарактеризуется повышением функции селезёнки, нередко развивающемся при патологии печени. Как известно, в селезёнке происходит физиологическое разрушение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Соответственно при синдроме гиперспленизма развиваются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Следует обратить внимание на то, что увеличение функциональной активности селезёнки далеко не всегда сопровождается увеличением её размеров.

Поэтому не следует путать выражения “синдром спленомегалии”, то есть увеличение размеров селезёнки, и “синдром гиперспленизма”, то есть увеличение функциональной активности селезёнки.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или синдром печёночно-клеточной недостаточностиразвивается при тяжёлых поражениях печени с нарушением функции гепатоцитов. При этом состоянии глубоко нарушаются все функции печени, а прежде всего, дезинтоксикационная.

Клинически этот синдром фигурирует в трёх вариантах: 1) симптоматика малой печёночно-клеточной недостаточности на фоне хронического заболевания печени; 2) нарастание печёночно-клеточной недостаточности, приводящее к развитию прекомы; 3) печёночная кома.

При начальных проявлениях синдрома у больных развиваются начальные проявления печёночной энцефалопатии. По мере нарастания интоксикации нарастает стадийность энцефалопатии, появляется заторможенность или повышенная возбудимость больного. В этом случае говорят о развитии прекомы. При нарастающей интоксикации, прежде всего аммиаком, развивается печёночная кома.

Различают несколько видов печёночных ком. Во-первых, это эндогенная, или истинная печёночная кома. Она развивается вслед-твие массивного некроза гепатоцитов, жировой атрофии печени. Во-вторых, это экзогенная, или эпизодическая печёночная кома, или псевдокома. Из названия этого варианта комы уже ясно, что в такое состояние больной может входить неоднократно.

Различают два варианта экзогенных ком, или эпизодических ком: а) шунтовая кома и б) электролитная кома. Шунтовая кома приводит к развитию аммиачной энцефалопатии обычно у больных с портальным циррозом печени.

[attention type=red]
Развивается она чаще всего при повышенном сбросе кро-ви из портальной системы в бассейны верхней и нижней полых вен. Типичными факторами, провоцирующими развитие комы, являются повышенная физическая нагрузка, обширные ожоги, массивные травмы.
[/attention]

При воздействии этих провоцирующих моментов у больного развивается интенсивный распад белков с высвобождением аммиака, что и приводит к развитию комы.

Электролитная кома, или гипокалиемическая кома развивается у больных на фоне больших потерь жидкости, например, при выпускании большого количества жидкости, у больных с асцитом, при массивных потерях крови, при даче больших доз мочегонных препаратов, интенсивном потоотделении, неукротимой рвоте.

Во всех этих ситуациях происходит потеря больным большого количества жидкости, следовательно, возрастает концентрация токсинов в крови. Одновременно больной теряет большое количество электролитов, особенно ионов калия.

Суммация двух неблагоприятных факторов — рост концентрации токсинов в крови и нарушение электролитного гомеостаза (баланса) и приводит к развитию комы. Клиника печёночной комы. Больной находится без сознания. Функции дыхания и кровообращения сохраняются.

У больного выраженное угнетение всех рефлексов (гипорефлексия). Кожные покровы влажные, изо рта сильный сладковатый печёночный запах (запах жареной печени). При глубокой коме возникает дыхание Чейно-Стокса, иногда — дыхание Грокко, редко — дыхание Биота.

Большое шумное дыхание Куссмауля при печёночной коме не развивается. Дыхание Куссмауля типично для больных с почечной недостаточностью, находящихся в уремической коме.

Представляет собой выражение процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации РЭС на антигенную стимуляцию. Антигены могут быть экзогенными и эндогенными (вирусы, бактериальные токсины, лекарства, их метаболиты, измененные белковые макромолекулы, алкоголь и др.).

Патогенез МВС. Это иммунный ответ: Т- и В-лимфоциты, убирая «чужие» антигенные структуры, действуют на собственные клетки, где фиксируются антигены, и вызывают повреждение паренхимы и активный фиброгенез.

Морфология: образование лимфоидных воспалительно-клеточных инфильтратов, некрозы, проникновение Т-киллеров в гепатоциты.

Биохимическое выражение МВС: повышенная продукция крупномолекулярных глобулинов, при этом в периферической крови определяется увеличение содержания альфа 2- и гамма-глобулинов.

Значительная диспротеинемия характеризуется положительными осадочными пробами: снижением сулемовой и увеличением тимоловой.

При иммунологических исследованиях можно определить AT к субклеточным структурам, при липоидном гепатите AT к печеночному липопротеиду, к нативной и денатурированной ДНК.

Увеличение глобулинов до 13% и гамма-глобулинов до 27%, тимоловой пробы до 9 ед, снижение сулемовой пробы до 70% от нормы расценивается как умеренная степень активности, а более высокие показатели свидетельствуют о резко выраженной воспалительной реакции.

При тяжелых хронических воспалительных процессах в печени клинически у больных определяется лихорадка, увеличение печени и селезенки, лейкопения или лейкоцитоз, постоянно увеличенная СОЭ, эозинофилия, суставной синдром, лимфаденопатия, поражение кожи, нередко наличие васкулитов, поражение почек. МВС протекает с цитолизом, и при прогрессивном течении быстро присоединяется синдром гепатоцеллюлярной недостаточности.

Синдром холестазанередок на высоте развития обострения цирроза и хронического гепатита и характеризуется увеличением фракции прямого билирубина в крови, появлением желчных пигментов в моче, снижением количества стеркобилина в кале, повышением уровня холестерина, желчных кислот в крови, сывороточной меди, щелочной фосфатазы. Клинически холестаз проявляется зудом, желтухой, брадикардией, при длительном холестазе может развиться геморрагический синдром, темная пигментация кожи.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточностисвидетельствует о глубине повреждения печеночной паренхимы.

О выраженности биохимического синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности судят и по клиническим признакам: снижение работоспособности, утомляемость, диспепсия, боли в области печени, появление либо усиление желтухи, кожный зуд, лихорадка, выраженность внепеченочных знаков.

Признаки гепатаргии проявляются энцефалопатией, усилением геморрагического синдрома. При истощении резервных возможностей печени развивается прекома и кома.

Биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности характеризуется резким снижением синтетической, пластической функции печени; при этом наблюдается резко выраженная диспротеинемия, уменьшается содержание альбуминов, снижается А/Г показатель, страдает синтез витаминов, факторов, участвующих в свертывании крови, что проявляется геморрагическим синдромом с резким угнетением синтеза протромбина, резко изменяется обезвреживающая функция печени, что находит свое раннее отражение в бромсульфалеиновой пробе, увеличении содержания остаточного азота; страдает липидный обмен (наблюдается снижение уровня холестерина), извращен углеводный обмен (может быть гипер- и гипогликемия), нарушается обмен электролитов, что ведет к резкому изменению КШР, изменяется гормональный баланс. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности проявляется при гибели 50% гепатоцитов, обычно сопровождает тяжелые формы вирусного гепатита, токсический гепатит, ХАГ, цирроз печени. При этом гиперферментемии может и не быть, характерно резкое снижение активности холинэстеразы.

Сывороточная гипербилирубинемия, как и бромсульфалеиновая проба, не может быть конкретным выразителем какого-либо патофизиологического синдрома, так как является суммарным тестом повреждения печени.

Правильная синдромная оценка функциональных проб имеет важное значение в дифференциальной диагностике желтух.

Так, например, для обтурационной желтухи характерна клинико-лабораторная симптоматика холестаза, при отсутствии на первых порах симптомов цитолиза и печеночной недостаточности.

И, напротив, при паренхиматозной желтухе уже с первых дней заболевания выявляется цитолитический синдром и нарушения белковообразовательной функции печени. При тяжелых гепатитах могут быть выявлены проявления печеночной недостаточности.

Гепато-лиенальный синдром― сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением обоих органов.

Источник: https://doctor-grebnev.ru/info/sindrom-gepatocelljuljarnoj-nedostatochnosti/

Гепатоцеллюлярный рак печени: прогноз жизни, симптомы и лечение

Гепатоцеллюлярный синдром

Из множества онкологических поражений печени, одним из самых распространенных и опасных является гепатоцеллюлярный рак печени.

Делали ли Вам когда-нибудь УЗИ печени?

Что такое гепатоцеллюлярный рак?

Гепатоцеллюлярным раком называется первичное злокачественное новообразование печени. Заболевание встречается относительно редко – в 3-5% случаев всех онкологических заболеваний. При этом из всех злокачественных новообразований печени 90% приходится на гепатоцеллюлярную карциному. В большинстве случаев этот тип рака является исходом хронических процессов в печени.

К факторам риска относится наличие у больного:

  • Вирусного гепатита В или С;
  • Цирроза печени;
  • Отравления афлотоксином – ядовитым соединением, выделяемым микроскопическими грибами рода Аспергиллус. Грибы этого рода обитают в земле и загрязняют продукты питания.
  • Генетической мутации;
  • Длительного приема стероидных гормонов – глюкокортикостероидных и половых.
  • Вредных привычек в виде табакокурения и алкоголизма;
  • Сахарного диабета и длительного лечения препаратами инсулина;
  • Паразитарного заболевания – описторхоза.

Гепатоцеллюлярный рак в 5 раз чаще обнаруживается у мужчин, чем у женщин. Большинство пациентов относятся к возрастной категории от 50 до 60 лет.

Выделяют следующие формы гепатоцеллюлярного рака:

  1. Узловая форма.
    Обнаруживается в 60-85% случаев всех видов опухолей печени. Чаще всего является исходом цирроза. Развивается узловая форма следующим образом: возникает один опухолевый очаг – узел – и затем происходит распространение злокачественных клеток в остальные отделы печени.
  2. Массивная форма.
    Обнаруживается в 25% случаев. Эта форма рака не всегда сопровождается циррозом. Изначально массивный первичный очаг располагается в одной из долей печени и позже окружается малыми метастазами.
  3. Диффузная форма.
    Около 12% всех первичных опухолей.

Симптомы заболевания

Клиническая картина зависит от особенностей течения заболевания.

Если у пациента типичная форма рака, то его клиническая картина будет складываться из:

  • Нарастающей слабости;
  • Похудения за короткий срок;
  • Изменения вкусовых ощущений;
  • Тошноты и рвоты;
  • Повышения температуры;
  • Чувства тяжести и присоединившейся позже постоянной тупой боли в районе печени;
  • Пожелтения глазных склер, слизистых и всей кожи;
  • Увеличения живота (асцита);
  • Увеличения печени и селезенки, обнаруженного при инструментальном исследовании.

Клиническая картина имеет несколько другой вид, когда раку предшествовал цирроз.

Такая форма течения называется цирроз-рак и характеризуется резким ухудшением состояния с преобладанием симптомов, перечисленных для типичной формы рака. Но при цирроз-раке печень не увеличивается.

Состояние усугубляется частыми кровотечениями из желудка и пищевода. Асцит становится устойчивым к лечению лекарствами.

Еще одна форма течения болезни – осложненный рак. При этом типе болезнь протекает бессимптомно и проявляется осложнениями.

Клиника метастатической формы рака обусловлена не первичной опухолью, а ее метастатическим занесением в легкие, головной мозг, почки, кости и другие органы.

Форма бессимптомного рака не имеет клинических проявлений и выявляется случайно при исследовании брюшной полости по поводу другого заболевания.

Стадии

Стадии рака сформированы согласно международной классификации TNM. Эта классификация имеет расшифровку:

T – Tumor – опухоль

N – Nodus – узел (лимфатический)

M – Metastasis – метастазы.

То есть оценка злокачественного процесса включает:

  • Характеристику первичной опухоли (размера, роста, прорастания в окружающие образования);
  • Наличие метастазов в ближайших лимфоузлах;
  • Наличие метастазов в других органах и отдаленных лимфатических узлах.

Соответственно этой классификации выделяют следующие стадии:

Опухоль визуально и при прощупывании живота определить невозможно. Метастазы отсутствуют.

Опухоль достигает размеров с диаметром до 4 сантиметров. Жалоб практически нет, клиническая картина скудная. Гепатоцеллюлярный рак растет в сторону окружающих тканей, но не врастает в кровеносные сосуды. Метастазы отсутствуют.

В печени, помимо основного очага, обнаруживаются мелкие метастатические очаги меньших размеров – не более 5 сантиметров. Опухолевый процесс распространяется на сосуды, но метастазов пока нет.

Картина рака в печени совпадает с таковой на стадии IIIА. Клиническая картина становится выраженнее. Появляются метастазы в регионарных (ближних) лимфоузлах.

Злокачественные очаги увеличиваются более 5 сантиметров в диаметре и врастают в кровеносные сосуды и другие органы. Метастазы в ближних лимфатических узлах.

Рак растет и прорастает в любые органы и элементы, окружающие его. Развивается обширный метастатический процесс в отдаленные лимфоузлы и другие органы.

Существуют несколько путей распространения метастазов:

  1. С кровью по кровеносным сосудам к легким, диафрагме, почкам, костям и др. Является основным путем метастазирования.
  2. По лимфатическим сосудам непосредственно в лимфоузлы.
  3. Путем выхода опухолевых клеток в брюшную полость и их занесения в другие органы.

:  Симптомы и лечение рака печени у женщин и мужчин

Диагностика

Помимо клинической картины в постановке диагноза поможет проведение:

  1. Осмотра пациента;
  2. Лабораторных анализов:
  • общего анализа крови,
  • биохимического анализа крови;
  • анализов на гепатиты В и С;
  • определения уровня α-фетопротеина – онкомаркера печени. Повышение этого белка в сыворотке крови в 70-90% случаев означает у пациента гепатоцеллюлярный рак.
  1. Рентгенологического исследования легких для оценки наличия метастазов в лёгких и лимфатических узлах;
  2. УЗИ. С помощью УЗИ брюшной полости можно выявить опухоль, ее размеры и положение, обнаружить метастазы в печени, увеличение регионарных (ближних) лимфатических узлов, жидкость в полости живота (асцит);
  3. КТ или МРТ. В результате исследований получают снимки с послойными срезами печени и определяют не только размеры опухоли, а также ее точное расположение и степень разрастания.
  4. Радиоизотопного сканирования. Также поможет определить локализацию злокачественного образования.
  5. Тонкоигольной пункционной биопсии печени с последующей микроскопией полученного биоптата. Исследование выполняют вместе с УЗИ и лапароскопией для контроля процесса.
  6. Лапароскопии с биопсией опухоли – самый достоверный метод в диагностике рака, но требующий хирургического вмешательства.
  7. Определения онкомаркеров, которые обнаруживаются при раке других органов: молочной железы, толстой кишки, яичников и др. Полученные результаты установят, первично ли поражение печени или возникло в результате метастатического процесса из другого органа.

Чаще всего одного-двух инструментальных исследований бывает достаточно. Врач подбирает необходимые для выполнения исследования индивидуально с учетом клинической картины, профессионального опыта, возможностей пациента и лечебного учреждения.

Лечение гепатоцеллюлярного рака

Лечение заболевания комплексное и включает:

  • Хирургическую операцию;
  • Химиотерапию;
  • Лучевую терапию.

Хирургическое вмешательство названо «золотым стандартом» ввиду наибольшей эффективности. Операции различаются по объему операции и бывают в пределах:

  • Резекции (отсечения) 1-ого или 2-х сегментов;
  • Удаления всей доли (правосторонней или левосторонней лобэктомии);
  • Удаления пораженной половины печени (гемигепатэктомии);

Возможна также пересадка печени. Применяют трансплантацию только на начальных этапах заболевания.

Наиболее эффективным и распространенным методом химиотерапии является химиоэмболизация, при которой цитостатический препарат вводят в печеночную артерию.

Таким образом, происходит попадание химиопрепарата прямо в опухолевую ткань, и снижается системное побочное действие.

При этом препарат выпускается в форме масляного раствора или геля, что приводит к нарушению тока крови к опухоли (эмболизации) и вызывает разрушение ракового образования. Для химиоэмболизации используются препараты 5-фторурацил, доксорубицин, тиофосфамид и другие.

Лучевая терапия проводится при массивном метастатическом процессе на последних стадиях заболевания, когда гепатоцеллюлярный рак становится неоперабельным.

Осложнения и прогноз жизни

К осложнениям гепатоцеллюлярного рака относится развитие:

  • Печеночной недостаточности;
  • Кровотечений из желудка и пищевода;
  • Скопления жидкости в полости живота (асцита);
  • Печеночной комы;
  • Тромбозов сосудов печени;
  • Распада опухоли, проявляющегося разрывом печени и кровотечением в брюшную полость;
  • Абсцессов внутри ткани печени;
  • Желтухи;
  • Свищей желчных путей и появления крови в желчи.

Прогноз жизни для больных гепатоцеллюлярным раком оценивается по пятилетней выживаемости. Для болезни, выявленной на I стадии рака, 5-летняя выживаемость составляет 20-42% после выполнения операции резекции.

Резекция на II стадии увеличивает выживаемость до 10-14 месяцев. Но у большинства пациентов возникает рецидив рака.

Для III стадии заболевания прогноз относительно плохой из-за возникновения рецидива у 100% пациентов, перенесших резекцию.

На IV стадии рак неоперабельный, метастазы обширные и поэтому прогноз неблагоприятный.

Холангиоцеллюлярный рак печени: симптомы, диагностика, лечение и прогноз

Первичный рак печени: симптомы, признаки, лечение, причины и прогноз жизни

Сколько живут с раком печени: причины, симптомы, лечение и прогноз

Источник: https://progepatity.ru/rak-pecheni/gepatotsellyulyarnyj-rak

Синдром гиперспленизма

Гепатоцеллюлярный синдром

Синдром гиперспленизма характеризуется повышением функции селезёнки, нередко развивающемся при патологии печени. Как известно, в селезёнке происходит физиологическое разрушение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Соответственно при синдроме гиперспленизма развиваются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Следует обратить внимание на то, что увеличение функциональной активности селезёнки далеко не всегда сопровождается увеличением её размеров.

Поэтому не следует путать выражения “синдром спленомегалии”, то есть увеличение размеров селезёнки, и “синдром гиперспленизма”, то есть увеличение функциональной активности селезёнки.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или синдром печёночно-клеточной недостаточности развивается при тяжёлых поражениях печени с нарушением функции гепатоцитов. При этом состоянии глубоко нарушаются все функции печени, а прежде всего, дезинтоксикационная.

Клинически этот синдром фигурирует в трёх вариантах: 1) симптоматика малой печёночно-клеточной недостаточности на фоне хронического заболевания печени; 2) нарастание печёночно-клеточной недостаточности, приводящее к развитию прекомы; 3) печёночная кома.

При начальных проявлениях синдрома у больных развиваются начальные проявления печёночной энцефалопатии. По мере нарастания интоксикации нарастает стадийность энцефалопатии, появляется заторможенность или повышенная возбудимость больного. В этом случае говорят о развитии прекомы. При нарастающей интоксикации, прежде всего аммиаком, развивается печёночная кома.

Различают несколько видов печёночных ком. Во-первых, это эндогенная, или истинная печёночная кома. Она развивается вслед-твие массивного некроза гепатоцитов, жировой атрофии печени. Во-вторых, это экзогенная, или эпизодическая печёночная кома, или псевдокома. Из названия этого варианта комы уже ясно, что в такое состояние больной может входить неоднократно.

Различают два варианта экзогенных ком, или эпизодических ком: а) шунтовая кома и б) электролитная кома. Шунтовая кома приводит к развитию аммиачной энцефалопатии обычно у больных с портальным циррозом печени.

[attention type=red]
Развивается она чаще всего при повышенном сбросе кро-ви из портальной системы в бассейны верхней и нижней полых вен. Типичными факторами, провоцирующими развитие комы, являются повышенная физическая нагрузка, обширные ожоги, массивные травмы.
[/attention]

При воздействии этих провоцирующих моментов у больного развивается интенсивный распад белков с высвобождением аммиака, что и приводит к развитию комы.

Электролитная кома, или гипокалиемическая кома развивается у больных на фоне больших потерь жидкости, например, при выпускании большого количества жидкости, у больных с асцитом, при массивных потерях крови, при даче больших доз мочегонных препаратов, интенсивном потоотделении, неукротимой рвоте.

Во всех этих ситуациях происходит потеря больным большого количества жидкости, следовательно, возрастает концентрация токсинов в крови. Одновременно больной теряет большое количество электролитов, особенно ионов калия.

Суммация двух неблагоприятных факторов – рост концентрации токсинов в крови и нарушение электролитного гомеостаза (баланса) и приводит к развитию комы. Клиника печёночной комы. Больной находится без сознания. Функции дыхания и кровообращения сохраняются.

У больного выраженное угнетение всех рефлексов (гипорефлексия). Кожные покровы влажные, изо рта сильный сладковатый печёночный запах (запах жареной печени). При глубокой коме возникает дыхание Чейно-Стокса, иногда – дыхание Грокко, редко – дыхание Биота.

Большое шумное дыхание Куссмауля при печёночной коме не развивается. Дыхание Куссмауля типично для больных с почечной недостаточностью, находящихся в уремической коме.

Печень участвует в метаболизме ряда гормонов, поэтому ее хронические заболевания могут сопровождаться гормональными нарушениями. Эстрогены (например, эстрадиол ) превращаются в эстриол и эстрон, после чего конъюгируются с глюкуроновой кислотой и сульфатами.

При хронических заболеваниях печени резко повышается активность печеночной ароматазы и превращение тестостерона в эстрадиол, что приводит к появлению сосудистых звездочек – телеангиоэктазий, выпадению волос на лобке и в подмышечной области, атрофии яичек и общей феминизации телосложения.

Телеангиоэктазии могут достигать 1 см и более в диаметре и локализуются, как правило, на лице, шее, верхних конечностях, груди, спине, т.е. на сосудистой территории верхней полой вены, являются характерным признаком активного хронического гепатита и цирроза печени.

Под эритемой понимается диффузное пятнистое покраснение ладони, особенно у основания пальцев. Сами ладони при этом горячие. Наиболее заметна эритема ранним утром при пробуждении и после сильного волнения.

На месте покраснения ладоней могут также возникнуть упомянутые выше печёночные «звёздочки».

Эритема ладоней возникает довольно рано при хронических болезнях печени и может полностью исчезнуть после улучшения состояния.

У мужчин с циррозом печени (особенно алкогольным) тестостерон и андростендион вследствие портокавального шунтирования в меньшей степени метаболизируются в печени и превращаются в периферических тканях в эстрадиол и эстрон ; в результате развивается гинекомастия – уменьшение роста волос на лице, животе, а также облысение.

Page 3

Источник: https://studwood.ru/1712482/meditsina/sindrom_gipersplenizma

Печеночная недостаточность

Гепатоцеллюлярный синдром

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы.

Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией).

Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии.

Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности.

Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС.

Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Печеночная недостаточность

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени.

Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени.

Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени.

Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени.

Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е.

На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами.

Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины.

Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков.

Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др.

В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому.

В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание.

При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез.

Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание.

Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса).

Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции.

При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности.

При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту.

Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/liver-failure

Гепатоцеллюлярный синдром

Гепатоцеллюлярный синдром

Гепатоцеллюлярный рак – это самое распространенное онкологическое заболевание печени, которое поражает эпителиальные клетки печеночной дольки (гепатоциты) и характеризуется прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью с развитием синдрома портальной гипертензии.

Заболевание распространено на всей территории земного шара и составляет 84 – 89% от всех онкологических процессов в печени. Ежегодно гепатоцеллюлярный рак диагностируют у 600 тыс. населения планеты.

Самая большая частота заболеваемости приходится на страны Азии (Монголия, Казахстан, Китай, Непал, Тибет, Индия, Индонезия) и Африки (Судан, Эфиопия, Замбия, Намибия. Ботсвана, Ангола, о. Мадагаскар).

Средними по частоте встречаемости гепатоцеллюлярного рака считают страны Европы (Молдавия, Украина, Беларусь, европейская часть России) и Южной Америки (Чили, Бразилия, Перу).

Самая низкая частота заболеваемости зарегистрирована в странах Европы (Великобритания, Нидерланды, Ирландия, Норвегия, Швеция) и Северной Америки (США, Канада, Аляска).

Гепатоцеллюлярный рак у мужчин встречается в 2 раза чаще, нежели у женщин. Средний возраст больных составляет 50 – 52 года.

Прогноз для жизни неблагоприятный. Летальность 100% в течение 1 месяца – 2,5 лет.

Причины возникновения

Развитию заболевания способствует множество причин, главными из которых являются:

  • Заболевание хроническим вирусным гепатитом В (HBV);
  • Заболевание хроническим вирусным гепатитом С (HCV);
  • Длительное злоупотребление алкоголем;
  • Цирроз печени;
  • Гемохроматоз (наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена железа в организме и накопление его во внутренних органах, в том числе и печени);
  • Наследственная тирозинемия (повышение уровня гормона щитовидной железы в крови);
  • Порфирия (наследственное нарушение пигментного обмена);
  • Первичный билиарный цирроз печени;
  • Длительный прием оральных контрацептивов (противозачаточных средств);
  • Жировая дистрофия печени;
  • Болезнь Вильсона-Коновалова (врожденное заболевание, которое характеризуется нарушением обмена меди и накоплении ее в тканях и внутренних органах);
  • Длительное попадание в организм афлотоксина (вредное вещество, содержащееся в рисе, кукурузе, арахисе и пр. продуктах, которые были поражены грибком из рода аспергиллы);
  • Работа, на которой ежедневно человек сталкивается с гепатоканцерогенами – веществами, которые стимулируют развитие гепатоцеллюлярного рака: винилхлорид, диоксид тория, мышьяк, хлороформ, альдрин, четыреххлористый углерод.

Классификация

По стадиям гепатоцеллюлярный рак делят на:

  • I стадия: T1N0M0;
  • II стадия: T2N0M0;
  • IIIA стадия: T3N0M0;
  • IIIB стадия: T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0;
  • IVA стадия: T4N(любая)M0;
  • IVB стадия: T(любая)N(любая)M1.

Где, Т – первичная опухоль, N – регионарные метастазы в близлежащие лимфатические узлы, М – отдаленные метастазы в лимфатические узлы и другие органы.

Интерпретация результатов:

  • I стадия – первичная опухоль в печени визуально не определяется, отсутствуют регионарные и отдаленные метастазы.
  • II стадия – опухоль печени небольших размеров, которая не произрастает в сосуды, регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют.
  • IIA стадия – несколько опухолевых очагов в печени диаметром менее 5 см, распространяющиеся на сосуды органа, регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют.
  • IIIB стадия – наличие опухоли в печени, характерной для I, II или IIА стадии, метастазы в регионарные лимфатические узлы, отсутствие отдаленных метастазов.
  • IVA стадия – наличие множественных опухолевых процессов в печени, диаметром более 5ти см, которые произрастают в сосуды, брюшину и желчный пузырь, есть регионарные метастазы, отдаленные метастазы отсутствуют.
  • IVB стадия – наличие опухоли в печени любого размера, наличие регионарных и отдаленных метастазов.

Child Pugh (Чайлд-Пью) — это два автора, которые разработали классификацию степеней тяжести при заболеваниях печени. В основном используется при гепатитах вирусной этиологии кроме А, Е и F, при циррозах и раках. Определение степени тяжести гепатоцеллюлярного рака по Child-Pugh:

Параметры оценки

Баллы

1

2

3

Асцит (свободная жидкость в брюшной полости)

Нет

Небольшое количество, легко поддается лечению

Большое количество жидкости, которое не поддается медикаментозному лечению

Энцефалопатия (слабоумие)

Нет

Легкая форма

Тяжелая форма

Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л (мг%) – разрушенные эритроциты, которые утилизируются печенью

Менее 34 (2,0) при норме до 20 (0,5)

34 – 51 (2,0 – 3,0)

Более 51 (3,0)

Альбумин, г – белковой вещество, которое синтезируется в печени

Более 35 (норма – 40 и выше)

28 – 35

Менее 28

ПТИ (протромбиновый индекс) – вещество, вырабатываемое в печени, которое участвует в свертываемости крови

Более 60 (норма от 60 — 100)

40 – 60

Менее 40

Сумма баллов 5 – 6 соответствует классу А (стадии компенсации) – печень полностью справляется со всеми функциями.

Сумма баллов 7 – 9 соответствует классу В (стадии субкомпенсации) – стойкое разрушение печени, требующее постоянного медицинского вмешательства.

Сумма баллов 10 – 15 соответствует классу С (стадия декомпенсации) – паренхима печени полностью замещается раковыми клетками или соединительной тканью. Необходима постоянная медицинская помощь для продления существования пациента.

Симптомы гепатоцеллюлярного рака

Симптомы раковой интоксикации:

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • частые головные боли;
  • тошнота;
  • появление хронической усталости;
  • повышение температуры тела в вечернее время до 37,80С;
  • снижение работоспособности, внимания и памяти;
  • одышка;
  • озноб;
  • холодный пот.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности:

  • рвота кишечным содержимым;
  • боли в области правого подреберья;
  • ярко-красный гладкий язык;
  • покраснение ладоней;
  • появление сосудистых пятен на коже (телеангиоэктазии);
  • пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек;
  • эректильная дисфункция;
  • гинекомастия (увеличение молочных желез);
  • потемнение мочи;
  • обесцвечивание кала.

Симптомы портальной гипертензии:

  • рвота «кофейной гущей», встречается при кровотечении из вен пищевода. Рвотные массы зернисты, коричневого цвета;
  • увеличение в объеме живота из-за наличия асцита – свободной жидкости в брюшной полости;
  • дегтеобразный стул, который возникает при желудочно-кишечном кровотечении;
  • кровотечение из варикозно расширенных геморроидальных вен;
  • «голова медузы» — расширение подкожных вен на передней брюшной стенке.

Лабораторные методы обследования

Целью данного метода обследования является определение степени поражения органа и общего состояния организма в целом:

  • снижение эритроцитов при норме 3,2 – 4,3*1012/л;
  • снижение гемоглобина при норме 120 – 140 г/л);
  • снижение лейкоцитов при норме 4 – 9*109/л;
  • снижение тромбоцитов при норме 180 – 400*109/л;
  • увеличение СОЭ при норме 1 – 15 мм/ч;
  • увеличение ретикулоцитов при норме 0,2 – 1,2%;
  • Общий анализ мочи:
    • увеличение лейкоцитов при норме 0 – 3 в поле зрения;
    • увеличение эпителия при норме 1 – 4 в поле зрения;
    • наличие белка, который в нормальном анализе мочи отсутствует.
  • Биохимический анализ крови:
    • снижение общего белка при норме 68 – 85 г/л;
    • снижение альбумина при норме 40 – 50 г/л;
    • снижение глюкозы при норме 3,3 – 5,5 ммоль/л;
    • увеличение мочевины при норме 3,3 — 6,6 ммоль/л;
    • увеличение креатинина при норме 0,044 — 0,177 ммоль/л;
    • снижение фибриногена при норме 2 – 4 г/л;
    • увеличение лактатдегидрогеназы при норме 0,8 — 4,0 ммоль/(ч·л);
  • Печеночные пробы:
    • увеличение общего билирубина при норме 8,6 – 20,5 мкмоль/л;
    • увеличение прямого билирубина при норме 8,6 мкмоль/л;
    • увеличение АЛТ (аланинаминортансферазы) при норме 0,1 — 0,6 ммоль/(ч·л);
    • увеличение АСТ (аспартатаминотрансферазаы) при норме 0,1 — 0,45 ммоль/(ч·л);
    • увеличение щелочной фосфатазы при норме 1,0 — 3,0 ммоль/(ч·л);
    • увеличение тимоловой пробы при норме 0 – 4 ед.;
  • Коагулограмма:
    • уменьшение ПТИ (протромбинового индекса) и фибрина;
  • Липопротеинограмма:
    • снижение общего холестерина и всех его фракций.

    Инструментальные методы обследования

    Инструментальные методы обследования позволяют определить опухоль в печени и выявить регионарные и отдаленные метастазы с точностью до 85 – 90 %:

    • УЗИ печени;
    • КТ (компьютерная томография) печени;
    • МРТ (магнитно-резонансная томография) печени.
    • Биопсия печени – самый высокочувствительный и надежный метод, позволяющий выставить окончательный диагноз. Прокол печени осуществляют биопсионной иглой, которую вводят в паренхиму органа под контролем УЗИ-аппарата. Полученный материал отправляют в микробиологическую лабораторию.

    Медикаментозное лечение

    • Химиопрепараты: курсы циклофосфана, рубромицина, лейкерана.

      Комбинация, доза и количество инъекций решается Вашим лечащим врачом в индивидуальном порядке;

    • Наркотические анальгетики при болевом синдроме: морфий или омнопон внутривенно;
    • Кровеостанавливающие препараты: викасол, этамзилат при массивных кровотечениях;
    • Энтеросорбенты: Смекта, Энтеросгель;
    • Ферментативные препараты: Креон, Панзинорм;
    • Мочегонные препараты при выраженном асците: Индап, Трифас;
    • Витаминотерапия: Дуовит, Витрум.

    Хирургическое лечение

    • Резекция печени;
    • Трансплантация печени.

    Народное лечение

    Народное лечение при гепатоцеллюлярном раке запрещено.

    Диета, облегчающая течение заболевания

    Дробное частое питания малыми порциями до 7 – 8 раз в сутки. Основной рацион должен состоять из овощных супов, отварного не жирного мяса курицы, говядины, рыбных блюд, тушеных овощей, каш, кисломолочных продуктов, компотов, морсов и шиповника.

    Осложнения

    • Печеночная недостаточность;
    • Асцит;
    • Кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
    • Печеночная кома;
    • Летальный исход.

    Профилактика

    • Рациональное питание;
    • Занятие спортом;
    • Отказ от вредных привычек;
    • Ежегодное прохождение профилактических осмотров;
    • Работа, исключающая взаимодействие с гепатоканцерогенами.

    Источник: https://worldwantedperfume.com/gepatocelljuljarnyj-sindrom/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.